Les alopécies cicatricielles: Lichen, lupus, tinea capitis, alopécie de traction

L’alopécie cicatricielle est une perte de cheveux associée à la destruction des follicules pileux. Aucune cicatrice n’est visible à l’œil nu – mais le follicule autrefois intact s’est transformé en une minuscule cicatrice de tissu conjonctif que les experts peuvent clairement distinguer d’un follicule glabre intact. Les cheveux ne peuvent plus pousser à partir des follicules pileux détruits et cicatrisés. La perte de cheveux due à l’alopécie cicatricielle est donc irréversible.

Les alopécies cicatricielles ne sont pas associées à une perte de cheveux diffuse, mais il n’y a pas non plus de schéma typique de perte de cheveux comme dans l’alopécie androgénétique. Au contraire, la perte de cheveux commence presque toujours dans une ou plusieurs petites zones, clairement délimitées mais arbitrairement localisées, où les cheveux sont en grande partie perdus complètement. Si la maladie n’est pas traitée, ces zones se développent et peuvent fusionner entre elles, pour finir par occuper de plus grandes surfaces du cuir chevelu.

La destruction des follicules est le point final d’un processus inflammatoire au cours duquel le système immunitaire de l’organisme se retourne contre ses propres follicules pileux. Si le diagnostic est posé à temps, il est possible de stopper l’inflammation et de maîtriser l’affection, sans toutefois la guérir.

On distingue les alopécies cicatricielles primaires, dans lesquelles l’inflammation se retourne directement contre les follicules pileux sains sans aucun déclencheur externe apparent. Moins mystérieuses sont les alopécies cicatricielles secondaires, dans lesquelles le processus inflammatoire a une cause externe clairement identifiable. Dans ce cas, les follicules pileux sont en quelque sorte des dommages collatéraux d’un processus de défense dirigé à l’origine contre une infection microbienne par des champignons, des bactéries ou des virus ou contre des tissus situés à proximité des follicules pileux et détruits par des brûlures, des blessures, des irradiations, des tumeurs de la peau ou d’autres influences dommageables.

Mais attention: les alopécies cicatricielles ne sont pas toujours aussi faciles à classer qu’elles peuvent le paraître ici. Ainsi, les alopécies cicatricielles de type primaire peuvent également être déclenchées par des influences extérieures: Les réactions aux médicaments, aux allergènes ou aux micro-organismes relativement inoffensifs peuvent devenir le point de départ d’une réaction immunitaire exagérée dirigée contre les propres tissus de l’organisme en cas de prédisposition correspondante. En outre, les personnes touchées présentent parfois des formes mixtes ou des combinaisons de différentes maladies.

Les principaux déclencheurs des alopécies cicatricielles primaires sont les maladies auto-immunes que sont le lichen planopilaire et le lupus érythémateux. Une forme particulière d’alopécie est l’alopécie de traction, qui est déclenchée par une traction permanente sur les racines des cheveux causée par une coiffure particulièrement serrée. Cela peut également entraîner la perte de follicules pileux à un stade avancé. L’alopécie cicatricielle secondaire la plus fréquente est le tinea capitis causé par des infections fongiques.

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Lichen planopilaire

En tant que sous-type du lichen nodulaire (lichen ruber planus), qui affecte la peau, les muqueuses et les ongles, le lichen ruber planopilaris se manifeste exclusivement sur le cuir chevelu. Le seul fait connu concernant la fréquence du lichen ruber planopilaris est qu’elle est significativement plus faible que celle du lichen ruber planus (environ un pour cent de la population est touché). Cette maladie fait partie des maladies rares (maladies orphelines). Il ne s’agit pas d’une maladie infectieuse: le nom « lichen » est trompeur – aucun agent pathogène étranger n’est impliqué. Le lichen frotteur n’est pas contagieux.

Le lichen planopilaire se manifeste préférentiellement entre la 40e et la 60e année de vie et un peu plus fréquemment chez les femmes; très rarement, la maladie a déjà été décrite dans l’enfance. Les accumulations familiales ne sont pas connues, il n’y a donc aucune preuve de l’hérédité de la maladie.

Symptômes et diagnostic

Les personnes touchées se présentent chez le dermatologue avec une perte de cheveux et un cuir chevelu enflammé par endroits. Les plaques déjà chauves sont lisses et pâles et ne présentent plus d’ouvertures folliculaires. Si la maladie est active, ils sont entourés d’une zone enflammée à la peau rougie, dont les follicules présentent une « couronne » nettement kératinisée. Parfois, les zones touchées démangent ou sont douloureuses, mais souvent aucun symptôme ne les accompagne. Les dermatologues diagnostiquent la maladie active en effectuant une biopsie du cuir chevelu. Un sous-type de lichen ruber planopilaris est l’alopécie frontale fibrosante, qui progresse à partir de la zone du front et touche généralement aussi les sourcils, voire les cils.

Traitement

Le lichen planopilaire ne se guérit pas. Le traitement par des anti-inflammatoires vise à supprimer les symptômes et à ralentir la chute des cheveux. Il doit être initié aux premiers stades de la maladie si possible, est coûteux et peut être frustrant; les échecs et les rechutes après l’arrêt du traitement sont fréquents.

Le traitement est pris en charge différemment par les différents spécialistes. En général, cependant, le traitement consiste d’abord en un traitement local, puis en une application systémique de glucocorticoïdes (cortisone & co.). Il existe également des expériences (en partie limitées à des rapports de cas individuels) avec l’application systémique de cyclosporine, de mycophénolate mofétil, d’hydroxychloroquine, de tétracycline, de doxycycline ou de méthotrexate et avec l’application locale de tacrolimus. Ces médicaments ont un effet inhibiteur sur le processus inflammatoire à différents moments.

Le minoxidil peut stimuler la croissance des cheveux restants, améliorant ainsi leur apparence.

L’alopécie fibrosante frontale est un cas particulier qui répond en général particulièrement mal aux traitements standard à base d’anti-inflammatoires. Dans ce domaine, certains succès encourageants ont été obtenus ces dernières années avec le finastéride en usage non autorisé. Les médecins rapportant ces succès thérapeutiques soupçonnaient que les femmes post-ménopausées souffrant d’alopécie fibrosante frontale pouvaient présenter une forme mixte avec l’alopécie androgénétique dans laquelle la réponse inflammatoire était directement dirigée contre les follicules pileux altérés par l’alopécie androgénétique.

Dans la plupart des cas, l’affection se termine aussi spontanément qu’elle a commencé. Il est impossible de prévoir quand ce sera le cas et quelle sera l’ampleur de la perte de cheveux qui se sera produite d’ici là.

La transplantation de cheveux peut être envisagée pour la perte de cheveux due au lichen planopilaire. Toutefois, afin de minimiser le risque d’échec, il convient d’être particulièrement vigilant dans ce cas. La condition préalable est une inactivité d’au moins six mois de la maladie et un résultat de biopsie actuel peu visible. Comme les interventions chirurgicales peuvent déclencher une nouvelle poussée de la maladie, il convient de commencer par un « ballon d’essai »: à cette fin, les cheveux sont transplantés uniquement dans une petite zone et leur développement est observé pendant six à douze mois. Si le succès de la greffe test est assuré et que l’absence de symptômes inflammatoires persiste, une transplantation complète peut être commencée avec de bonnes perspectives.

Lupus érythémateux

Le lupus érythémateux n’est généralement pas une maladie cutanée pure, mais présente une variété de symptômes et des évolutions souvent imprévisibles, dans lesquelles les processus inflammatoires peuvent être dirigés non seulement contre la peau et les follicules pileux, mais aussi contre les articulations et les organes internes. On parle de lupus érythémateux cutané (lupus de la peau) lorsque le lupus systémique présente des symptômes cutanés ou lorsque seuls des symptômes cutanés apparaissent. Le lupus cutané n’est pas rarement associé à une atteinte du cuir chevelu et à une alopécie cicatricielle. La forme la plus courante de lupus cutané est le lupus érythémateux discoïde. Ici, les processus inflammatoires se manifestant sous forme de foyers localisés (disques = disques, taches) affectent exclusivement la peau.

Le lupus érythémateux est très rare (estimé à environ 0,01 %), se manifeste principalement entre 20 et 40 ans (les femmes sont plus souvent touchées) et a presque certainement une composante héréditaire, comme le suggère le regroupement familial des cas. Le lupus érythémateux discoïde en tant que sous-forme de la maladie est donc encore un peu plus rare.

Symptômes et diagnostic

Les symptômes du lupus érythémateux discoïde sont des modifications inflammatoires de la peau qui apparaissent sous la forme de plaques rouges à violettes, squameuses, de forme irrégulière mais bien délimitées et légèrement gonflées, principalement sur les zones cutanées exposées à la lumière du visage, du lobe des oreilles, du cuir chevelu et du cou. Si la maladie progresse, les plaques individuelles peuvent se développer, puis se présenter sous la forme d’un tissu cicatriciel pâle entouré d’un anneau plus sombre d’inflammation active. En outre, l’éruption peut également se manifester sur d’autres parties du corps. Des démangeaisons, des brûlures ou des douleurs ne sont généralement pas associées aux lésions cutanées du lupus, mais les sites d’inflammation active présentent une sensibilité accrue au toucher.

Les maladies lupiques sont chroniques et évoluent souvent par épisodes. Sans traitement, le résultat de l’inflammation locale de la peau dans le lupus discoïde est un tissu cicatriciel qui se distingue généralement de la peau saine par une hypopigmentation (pâleur perceptible) et une atrophie (aspect contracté et enfoncé de la peau). Si elles ne sont pas traitées, les lésions lupiques du cuir chevelu entraînent généralement une alopécie cicatricielle, c’est-à-dire une perte permanente des cheveux dans la zone affectée. Avec un traitement opportun et cohérent, la perte de cheveux peut souvent être évitée.

Le diagnostic de lupus discoïde ou cutané général peut difficilement être posé sur la base de l’aspect de la peau en raison des chevauchements avec d’autres maladies cutanées. Une biopsie de la peau et/ou un test sanguin pour la recherche de certains anticorps typiques apportent généralement une certitude.

Traitement

L’éruption cutanée du lupus discoïde est traitée localement avec des pommades contenant diverses substances actives qui inhibent le système immunitaire. Il s’agit principalement des glucocorticoïdes (fluocinonide, hydrocortisone), et accessoirement des inhibiteurs de la calcineurine (tacrolimus, pimecrolimus). Si les lésions sont nombreuses et étendues, on a recours à un traitement systémique (généralement l’hydroxychloroquine en premier). Cette thérapie est efficace chez environ 75 % des patients. Les cas graves ayant une forte tendance à la rechute peuvent être traités en plus par des agents immunomodulateurs (par exemple, l’acitrétine, le méthotrexate et la thalidomide), qui ont été utilisés avec succès dans d’autres maladies auto-immunes. Cependant, les études systématiques sur l’efficacité de ces médicaments dans le lupus cutané font largement défaut.

La lumière UV est l’un des principaux déclencheurs des symptômes du lupus. Par conséquent, une protection solaire très efficace ou l’évitement du soleil font absolument partie de la prise en charge de la maladie.

La transplantation de cheveux peut également être prometteuse dans les cas de perte de cheveux due à un lupus cutané. La condition préalable est que la maladie soit inactive ou très bien maîtrisée. Il convient tout d’abord de procéder à une transplantation d’essai et d’observer son évolution pendant quelques mois. Si la zone glabre ne s’est pas étendue davantage et que les poils transplantés à titre d’essai poussent avec succès, les perspectives d’une transplantation régulière pour couvrir l’ensemble de la zone affectée sont favorables.

Alopécie de traction

L’alopécie de traction est une perte de cheveux causée par une traction constante sur les racines des cheveux.

Les forces de traction peuvent être exercées par des queues de cheval ou des topknots/dutts très serrés, par des coiffures tressées serrées avec de nombreuses petites tresses ou cornrows, par des dreadlocks ainsi que par des extensions de cheveux (tissages et extensions). Si ces forces sont exercées sur une longue période, c’est-à-dire si la coiffure est portée quotidiennement ou 24 heures sur 24, le risque d’alopécie de traction est relativement élevé: selon les dermatologues, par exemple, un tiers des femmes afro-américaines qui portent des cornrows ou des dreadlocks souffrent de cette forme de perte de cheveux. Le risque augmente si les cheveux ont également été lissés chimiquement ou traités d’une autre manière. Naomi Campbell est l’une des principales victimes de cette maladie. On dit que les extensions sont peut-être à blâmer.

Symptômes et diagnostic

L’alopécie de traction se produit aux points où les forces de traction les plus importantes agissent. La perte de cheveux à la racine des cheveux, provoquée par les queues de cheval ou les nœuds supérieurs, est typique. Les dreadlocks et les cornrows peuvent provoquer une série de plaques chauves sur l’ensemble du cuir chevelu.

Le diagnostic n’est pas toujours évident – une confusion avec l’alopécie androgénétique féminine, l’alopécie areata ou d’autres formes d’alopécie cicatricielle est possible. Parfois, la récession de la ligne de cheveux laisse intacte une fine frange de cheveux au niveau de la ligne de cheveux d’origine – ce cas est considéré comme typique de l’alopécie de traction. Les dermatologues expérimentés diagnostiquent également l’alopécie de traction en utilisant les informations combinées du trichogramme et de la biopsie du cuir chevelu. En outre, on observe souvent ce que l’on appelle des cylindres de poils (pseudonissen, écailles tubulaires), facilement visibles à l’œil nu – il s’agit d’écailles spéciales en forme de petits tubes qui sont « enfilés » sur les différents poils.

Traitement

L’irritation mécanique constante entraîne une inflammation des follicules pileux. Dans les premiers stades, cette inflammation peut être stoppée : en abandonnant immédiatement la coiffure « coupable » et par un traitement anti-inflammatoire local, éventuellement aussi systémique, comprenant des glucocorticoïdes (cortisone et agents apparentés). Même avec un traitement réussi, la repousse de nouveaux cheveux peut prendre des mois, voire des années.

Dans certains cas individuels publiés, de bonnes expériences ont été faites avec le minoxidil: par exemple, une solution de minoxidil à 2 pour cent a finalement apporté le succès escompté à deux femmes qui avaient auparavant attendu en vain pendant plus d’un an une nouvelle pousse des cheveux, après six et neuf mois d’utilisation régulière respectivement.

Dans les derniers stades de l’alopécie de traction non traitée, une destruction irréversible des follicules se produit. Cependant, les personnes atteintes sont de bons candidats pour la transplantation de cheveux.

Tinea capitis: infections fongiques du cuir chevelu

La tinea capitis est le nom médical d’une infection du cuir chevelu par des champignons de la peau (dermatophytes). Cette maladie, également appelée « teigne du cuir chevelu », est assez fréquente chez les enfants et rare chez les adultes, mais il n’existe pas d’enquêtes représentatives sur sa fréquence.

Le tinea capitis peut être causé par différentes espèces de champignons et est dans tous les cas très contagieux. Les agents pathogènes sont fréquemment transmis par les animaux, on connaît notamment Microsporum canis (chats, surtout en Europe du Sud) et Trichophyton menthagrophytes (cobayes). Trichophyton tonsurans et Microsporum audouinii infectent préférentiellement les humains, et la transmission se fait de personne à personne.

Symptômes et diagnostic

Le tinea capitis entraîne l’apparition d’une ou plusieurs zones glabres clairement délimitées sur la tête. Le cuir chevelu est soit complètement glabre et densément recouvert de squames farineuses, soit très rouge, avec des pustules, des croûtes et des cheveux clairsemés. Les cheveux restants peuvent être facilement arrachés. Si l’infection atteint profondément les couches inférieures de la peau (Tinea capitus profunda), la réaction inflammatoire est particulièrement prononcée. Des démangeaisons peuvent survenir, mais ne sont pas obligatoires.

Les dermatologues expérimentés posent le diagnostic de suspicion sur la base de l’aspect cutané des zones affectées, les informations de l’entretien d’anamnèse (animaux de compagnie, contact avec des chats en liberté pendant les vacances) étayent la suspicion. Il est toutefois essentiel de confirmer le diagnostic de tinea capitis et d’identifier précisément l’agent pathogène au moyen d’une culture de laboratoire et d’un examen microscopique des poils individuels. À cette fin, des écailles de peau et des poils sont prélevés lors de l’examen initial et envoyés à un laboratoire de diagnostic. La confirmation risque d’être longue à venir: Comme certaines espèces de champignons se développent très lentement, l’agent pathogène peut être détecté au plus tôt après une semaine, au plus tard après cinq semaines.

Traitement

Afin de minimiser le risque d’infection émanant du patient, un traitement local à l’aide de sprays ou de pommades ainsi que de shampooings contenant des agents actifs fongicides (par exemple, la ciclopiroxolamine ou la terbinafine) est immédiatement initié en cas de suspicion de tinea capitis.

Une fois le diagnostic confirmé, un traitement systémique supplémentaire avec un antimycosique administré par voie orale sous forme de comprimés ou de jus est indispensable: le champignon ne se trouve pas seulement à la surface des cheveux et de la peau, mais pénètre également dans les follicules et les tiges des cheveux, où la substance active n’atteint pas suffisamment lorsqu’elle est appliquée uniquement localement.

En Allemagne, seul l’agent actif griséofulvine a été approuvé pour le traitement systémique de Tinea capitis depuis longtemps. Avec cela, le traitement durait huit à douze semaines selon l’agent pathogène. Dans les directives de traitement actuelles, la griséofulvine ne joue généralement plus de rôle, le fluconazole pour les espèces de Microsporum et la terbinafine pour les espèces de Trichophyton sont recommandés. La prise est effectuée quotidiennement jusqu’à la disparition de l’inflammation (à prévoir après deux à quatre semaines), puis hebdomadairement jusqu’à ce que ni champignons ni spores ne puissent être détectés dans les cultures et les examens microscopiques.

L’administration hebdomadaire de l’antifongique et des contrôles réguliers sont nécessaires à plus long terme (pendant plusieurs mois), notamment pour Microsporum canis et Microsporum audouinii, afin de prévenir la récidive de l’infection.

Prévision

Si elles ne sont pas traitées, les infections fongiques profondes peuvent entraîner la destruction des follicules pileux et la formation de cicatrices. Si le traitement est initié à temps, le pronostic est très bon si les mesures sont appliquées de manière cohérente, et les cheveux repoussent complètement.